Prosjektnummer
910539
Deciphering direct (host x parasite) and indirect (host x host) genetic effects of lice (L. salmonis) resistance in Atlantic salmon (LiceSAIGE)
Forsøk med laks de siste 20 årene viser at økt motstandskraft mot lakselus kan være en lovende og kostnadseffektiv strategi. Dette støttes av stor genetisk variasjon i antall lus per fisk fra både smittetester og naturlige påslag, samt høye genetiske korrelasjoner mellom disse testene. Dokumentasjon fra merdfisk er derimot lite pålitelig, da lave tillatte lusenivåer gjør genetiske forskjeller vanskelige å påvise.
Resultater fra de tre avlsselskapene i prosjektet viser hensikten med hypotesen i prosjektet:
Benchmark Genetics reduserte antall fastsittende lus per fisk med 18 % etter fire generasjoner seleksjon, selv med lav vekt på egenskapen (≤15 %). Resultatet bygger på estimerte avlsverdier (EBV) fra smittetester. AquaGen fant tydelig forskjell i antall fastsittende lus mellom grupper selektert for få eller mange lus når de ble testet i samme kar, men ingen signifikant forskjell i separate kar. Mowi Genetics testet avkom etter laks med ulike EBV under naturlig smitte i små merder over 14 måneder, men fant ingen signifikant forskjell i antall pre-adulte hunnlus per fisk rett før seks avlusninger over de 14 månedene.
Dette kan tyde på at økt motstandskraft er vanskeligere å oppnå når variasjonen i lus per fisk er liten, trolig på grunn av en ugunstig genetisk korrelasjon mellom direkte (DGE) og indirekte (IGE) effekter.
I klassisk avlsteori er den genetiske variansen lik variansen av DGE og bygger på fenotypisk likhet mellom slektninger. For IGE-egenskaper uttrykkes IGE-verdien ikke i dyrets egen fenotype, men gjennom arvelige effekter fra andre individer.
Med IGE øker genetisk variasjon med gruppestørrelse og slektskap, med mindre korrelasjonen med DGE er svært ugunstig. En slik korrelasjon kan gi konkurranse: fisk med gunstig DGE (få lus) kan øke lus hos andre via IGE. I større grupper svekkes IGE-effekten fordi den fordeles på flere individer. IGE påvirker både styrke og retning av seleksjon, og seleksjon kun for DGE kan redusere eller reversere fremgang. Derfor er kunnskap om IGE og dens korrelasjon med DGE avgjørende. IGE kan bare identifiseres i mange små grupper med kjent slektskap. En test med alle fisk i én gruppe vil i praksis bare fange DGE, ikke IGE.
Prosjektgruppens hypotese er at for å oppnå genetisk fremgang for økt motstand mot lus, må man selektere samtidig for både DGE og IGE.
Resultater fra de tre avlsselskapene i prosjektet viser hensikten med hypotesen i prosjektet:
Benchmark Genetics reduserte antall fastsittende lus per fisk med 18 % etter fire generasjoner seleksjon, selv med lav vekt på egenskapen (≤15 %). Resultatet bygger på estimerte avlsverdier (EBV) fra smittetester. AquaGen fant tydelig forskjell i antall fastsittende lus mellom grupper selektert for få eller mange lus når de ble testet i samme kar, men ingen signifikant forskjell i separate kar. Mowi Genetics testet avkom etter laks med ulike EBV under naturlig smitte i små merder over 14 måneder, men fant ingen signifikant forskjell i antall pre-adulte hunnlus per fisk rett før seks avlusninger over de 14 månedene.
Dette kan tyde på at økt motstandskraft er vanskeligere å oppnå når variasjonen i lus per fisk er liten, trolig på grunn av en ugunstig genetisk korrelasjon mellom direkte (DGE) og indirekte (IGE) effekter.
I klassisk avlsteori er den genetiske variansen lik variansen av DGE og bygger på fenotypisk likhet mellom slektninger. For IGE-egenskaper uttrykkes IGE-verdien ikke i dyrets egen fenotype, men gjennom arvelige effekter fra andre individer.
Med IGE øker genetisk variasjon med gruppestørrelse og slektskap, med mindre korrelasjonen med DGE er svært ugunstig. En slik korrelasjon kan gi konkurranse: fisk med gunstig DGE (få lus) kan øke lus hos andre via IGE. I større grupper svekkes IGE-effekten fordi den fordeles på flere individer. IGE påvirker både styrke og retning av seleksjon, og seleksjon kun for DGE kan redusere eller reversere fremgang. Derfor er kunnskap om IGE og dens korrelasjon med DGE avgjørende. IGE kan bare identifiseres i mange små grupper med kjent slektskap. En test med alle fisk i én gruppe vil i praksis bare fange DGE, ikke IGE.
Prosjektgruppens hypotese er at for å oppnå genetisk fremgang for økt motstand mot lus, må man selektere samtidig for både DGE og IGE.
Hovedmål
Å avdekke årsaken til manglende genetisk fremgang i motstandskraft mot lakselus hos laks.
Delmål (med korresponderende arbeidspakker (AP-er))
Å oppnå et pålitelig estimat av kareffekten for antall fastsittende lus per fisk (AP1), av (ko)variansen for DGE og IGE for fastsittende lus (AP2), av den genetiske korrelasjonen mellom antall fastsittende lus hos mange fisk i et felles kar og hos deres søsken fordelt på mange kar (AP2 og AP3), og forventet genetisk fremgang i motstandskraft mot lus ved seleksjon for både DGE og IGE (AP2, AP3 og AP4).
Svarene vil vise om avlsstrategier, som tar hensyn til sosiale genetiske interaksjoner, kan gi en laks med økt motstandskraft mot lus.
Å avdekke årsaken til manglende genetisk fremgang i motstandskraft mot lakselus hos laks.
Delmål (med korresponderende arbeidspakker (AP-er))
Å oppnå et pålitelig estimat av kareffekten for antall fastsittende lus per fisk (AP1), av (ko)variansen for DGE og IGE for fastsittende lus (AP2), av den genetiske korrelasjonen mellom antall fastsittende lus hos mange fisk i et felles kar og hos deres søsken fordelt på mange kar (AP2 og AP3), og forventet genetisk fremgang i motstandskraft mot lus ved seleksjon for både DGE og IGE (AP2, AP3 og AP4).
Svarene vil vise om avlsstrategier, som tar hensyn til sosiale genetiske interaksjoner, kan gi en laks med økt motstandskraft mot lus.
Fordi dagens smittetester og seleksjonsmodeller for motstandskraft mot lus hos laks ikke tar hensyn til indirekte genetiske effekter, kan man risikere å undervurdere potensialet for å oppnå økt motstandskraft. I dette prosjektet vil man undersøke dette nærmere, slik at man ikke feilaktig konkluderer med at selektiv avl for luseresistens ikke er mulig, og dermed kan gå glipp av en stor gevinst.
Prosjektet vil avklare den genetiske sammenhengen mellom direkte og indirekte genetiske effekter for motstandskraft mot lus og legge til rette for utvikling av bedre seleksjonsstrategier. Dette kan gjøre det mulig for avlsselskapene å velge fisk som ikke bare motstår lus individuelt, men også bidrar til å redusere gjennomsnittlig antall lus per fisk i en gruppe fisk. Resultatene fra prosjektet kan gi både kortsiktige og langsiktige effekter.
Kortsiktige effekter (3–5 år)
• Utvikling av nye avlsstrategier for motstandskraft mot lus hos laks som inkluderer både direkte og indirekte genetiske effekter.
Langsiktige effekter (5–10 år)
• Over tid avle fram laks med større motstandskraft mot lus, som krever færre avlusninger og dermed gir redusert dødelighet, bedre fiskevelferd og lavere kostnader per kg fisk produsert.
• Redusere produksjonsbegrensninger pålagt av “trafikklyssystemet”.
• Opprettholde Norges globale lederskap i lakseoppdrett gjennom innovasjon innen genetikk og avl.
Totalt sett posisjonere næringen til å oppnå kostnadsbesparelser og produksjonsvekst og slik skape et konkurransefortrinn for norsk lakseoppdrett.
Prosjektet vil avklare den genetiske sammenhengen mellom direkte og indirekte genetiske effekter for motstandskraft mot lus og legge til rette for utvikling av bedre seleksjonsstrategier. Dette kan gjøre det mulig for avlsselskapene å velge fisk som ikke bare motstår lus individuelt, men også bidrar til å redusere gjennomsnittlig antall lus per fisk i en gruppe fisk. Resultatene fra prosjektet kan gi både kortsiktige og langsiktige effekter.
Kortsiktige effekter (3–5 år)
• Utvikling av nye avlsstrategier for motstandskraft mot lus hos laks som inkluderer både direkte og indirekte genetiske effekter.
Langsiktige effekter (5–10 år)
• Over tid avle fram laks med større motstandskraft mot lus, som krever færre avlusninger og dermed gir redusert dødelighet, bedre fiskevelferd og lavere kostnader per kg fisk produsert.
• Redusere produksjonsbegrensninger pålagt av “trafikklyssystemet”.
• Opprettholde Norges globale lederskap i lakseoppdrett gjennom innovasjon innen genetikk og avl.
Totalt sett posisjonere næringen til å oppnå kostnadsbesparelser og produksjonsvekst og slik skape et konkurransefortrinn for norsk lakseoppdrett.
Prosjektorganisering
Prosjektet ledes av Nofima. Forsøkene gjennomføres hos Nofima, Sunndalsøra og Havforskningsinstituttet (HI), Matre. Mowi Genetics, Benchmark Genetics og AquaGen leverer fisk til forsøkene og bidrar med ekspertise innen anvendt avl, slik at resultatene raskt kan tas i bruk i kommersielle avlsprogrammer.
De internasjonale partnerne Wageningen University (Nederland) og Roslin Institute (Skottland) bidrar med avanserte statistiske modeller, særlig for samtidig estimering av direkte, indirekte og epidemiologiske genetiske effekter. Samlet kombinerer disse partnerne ledende forskningskompetanse og industriell erfaring for å utvikle både teoretiske og praktiske løsninger, med mål om å redusere antallet avlusinger hos atlantisk laks over tid.
Prosjektarbeidet er fordelt på fire arbeidspakker (AP-er).
AP1: Forforsøk og optimaliseringsprotokoller for å etablere standarder for hovedeksperimentet (Utføres ved Nofima, Sunndalsøra)
Ansvarlig: M. Luqman Aslam (Nofima)
Aktiviteter
A1.1: Produsere copepoditter fra eggstrenger fra lus på nyslaktet oppdrettsfisk. Infisere laks i kar på Sunndalsøra med disse og la de vokse til kjønnsmodne lus for kontrollert og pålitelig produksjon av et stort antall copepoditter til forsøkene.
A1.2: Utvikle en standardisert infeksjonsprotokoll for mest mulig lik infisering av postsmolt i 180 kar (40 fisk per kar) med copepoditter.
A1.3: Kalibrere og validere det automatiske tellesystemet utviklet (Benchmark Genetics) for lus på chalimus II- og pre-adulte stadier.
A1.4: Optimalisere infeksjonsbetingelser ved å teste to metoder (simultant vs. gradvis) i 30 kar med 40 PIT-merket smolt per kar, med mål om å minimere variasjon og tekniske feil mellom kar.
A1.5: Gjennomføre et pilotforsøk for estimering av direkte og indirekte genetiske effekter med 600 PIT-merket fisk fra seks familier (AquaGen), fordelt på 15 kar, for å opparbeide praktisk erfaring til hovedstudien med 2 × 90 kar.
AP2: Multi-kar forsøk for estimering av direkte og indirekte genetiske effekter for antall fastsittende lus per fisk (Utføres ved Nofima, Sunndalsøra)
Ansvarlig: Bjarne Gjerde (Nofima)
Aktiviteter
A2.1: Totalt 7200 PIT-merket postsmolt fra 40 familier (avkom etter 20 hannfisk og 20 hunnfisk) produsert med et faktorielt forsøksoppsett. Fisken fordeles på 180 kar, med to familier per kar og hver familie fordelt på ni ulike kar. Hvert kar infiseres med 1200 copepoditter (≈30 per fisk). Forsøket gjennomføres i to runder med 90 kar per runde, og 45 kar per blokk (med én uke mellom blokkene) for å kunne håndtere den omfattende arbeidsmengden.
AP3: Test av de 40 familiene i AP2 i en felles smittetest (Utføres ved HI Matre)
Ansvarlig: Solomon Antwi Boison (Mowi Genetics)
Aktiviteter
A3.1: Totalt 2800 postsmolt fra de samme 40 familiene som i AP2 infiseres med copepoditter i fire kar (gjentak), med 700 fisk per kar. Målet er å undersøke i hvilken grad familiene rangeres likt med hensyn til klassisk genomisk avlsverdi (AP3) og genomisk avlsverdi for direkte og indirekte genetiske effekter (AP2) for antall fastsittende lus per fisk.
AP4: Forventet genetisk fremgang
Ansvarlig: Marie Lillehammer (Nofima)
Aktiviteter
A4.1: Dette undersøkes ved hjelp av stokastiske simuleringer, med seleksjon for både total, direkte og indirekte genetiske effekter, og der det også tas hensyn til genetiske epidemiologiske effekter.
Prosjektet ledes av Nofima. Forsøkene gjennomføres hos Nofima, Sunndalsøra og Havforskningsinstituttet (HI), Matre. Mowi Genetics, Benchmark Genetics og AquaGen leverer fisk til forsøkene og bidrar med ekspertise innen anvendt avl, slik at resultatene raskt kan tas i bruk i kommersielle avlsprogrammer.
De internasjonale partnerne Wageningen University (Nederland) og Roslin Institute (Skottland) bidrar med avanserte statistiske modeller, særlig for samtidig estimering av direkte, indirekte og epidemiologiske genetiske effekter. Samlet kombinerer disse partnerne ledende forskningskompetanse og industriell erfaring for å utvikle både teoretiske og praktiske løsninger, med mål om å redusere antallet avlusinger hos atlantisk laks over tid.
Prosjektarbeidet er fordelt på fire arbeidspakker (AP-er).
AP1: Forforsøk og optimaliseringsprotokoller for å etablere standarder for hovedeksperimentet (Utføres ved Nofima, Sunndalsøra)
Ansvarlig: M. Luqman Aslam (Nofima)
Aktiviteter
A1.1: Produsere copepoditter fra eggstrenger fra lus på nyslaktet oppdrettsfisk. Infisere laks i kar på Sunndalsøra med disse og la de vokse til kjønnsmodne lus for kontrollert og pålitelig produksjon av et stort antall copepoditter til forsøkene.
A1.2: Utvikle en standardisert infeksjonsprotokoll for mest mulig lik infisering av postsmolt i 180 kar (40 fisk per kar) med copepoditter.
A1.3: Kalibrere og validere det automatiske tellesystemet utviklet (Benchmark Genetics) for lus på chalimus II- og pre-adulte stadier.
A1.4: Optimalisere infeksjonsbetingelser ved å teste to metoder (simultant vs. gradvis) i 30 kar med 40 PIT-merket smolt per kar, med mål om å minimere variasjon og tekniske feil mellom kar.
A1.5: Gjennomføre et pilotforsøk for estimering av direkte og indirekte genetiske effekter med 600 PIT-merket fisk fra seks familier (AquaGen), fordelt på 15 kar, for å opparbeide praktisk erfaring til hovedstudien med 2 × 90 kar.
Ansvarlig: Bjarne Gjerde (Nofima)
Aktiviteter
A2.1: Totalt 7200 PIT-merket postsmolt fra 40 familier (avkom etter 20 hannfisk og 20 hunnfisk) produsert med et faktorielt forsøksoppsett. Fisken fordeles på 180 kar, med to familier per kar og hver familie fordelt på ni ulike kar. Hvert kar infiseres med 1200 copepoditter (≈30 per fisk). Forsøket gjennomføres i to runder med 90 kar per runde, og 45 kar per blokk (med én uke mellom blokkene) for å kunne håndtere den omfattende arbeidsmengden.
AP3: Test av de 40 familiene i AP2 i en felles smittetest (Utføres ved HI Matre)
Ansvarlig: Solomon Antwi Boison (Mowi Genetics)
Aktiviteter
A3.1: Totalt 2800 postsmolt fra de samme 40 familiene som i AP2 infiseres med copepoditter i fire kar (gjentak), med 700 fisk per kar. Målet er å undersøke i hvilken grad familiene rangeres likt med hensyn til klassisk genomisk avlsverdi (AP3) og genomisk avlsverdi for direkte og indirekte genetiske effekter (AP2) for antall fastsittende lus per fisk.
AP4: Forventet genetisk fremgang
Ansvarlig: Marie Lillehammer (Nofima)
Aktiviteter
A4.1: Dette undersøkes ved hjelp av stokastiske simuleringer, med seleksjon for både total, direkte og indirekte genetiske effekter, og der det også tas hensyn til genetiske epidemiologiske effekter.
De tre største norske avlsselskapene for laks – Mowi Genetics, AquaGen og Benchmark Genetics – er partnere i prosjektet og får kontinuerlig tilgang til alle resultater for rask implementering i sine avlsprogrammer. Prosjektets mål, forsøksoppsett og resultater formidles via FHF og Nofima sine nettsider, samt gjennom pressemeldinger i bransjerettede medier.
Vitenskapelige funn publiseres i tre fagfellevurderte artikler og presenteres på nasjonale konferanser (Havbruk, FriskFisk) og internasjonale konferanser (International Symposium on Genetics in Aquaculture (ISGA) og European Aquaculture Society (EAS)), i tillegg til populærvitenskapelig artikkel i Norsk Fiskeoppdrett. Formidlingsaktiviteter spres ytterligere til målgruppene gjennom jevnlige oppdateringer på LinkedIn®. Dialog med interessenter opprettholdes gjennom halvårlige referansegruppemøter, årlige rapporter til FHF og en sluttrapport som oppsummerer funn og anbefalinger.
Vitenskapelige funn publiseres i tre fagfellevurderte artikler og presenteres på nasjonale konferanser (Havbruk, FriskFisk) og internasjonale konferanser (International Symposium on Genetics in Aquaculture (ISGA) og European Aquaculture Society (EAS)), i tillegg til populærvitenskapelig artikkel i Norsk Fiskeoppdrett. Formidlingsaktiviteter spres ytterligere til målgruppene gjennom jevnlige oppdateringer på LinkedIn®. Dialog med interessenter opprettholdes gjennom halvårlige referansegruppemøter, årlige rapporter til FHF og en sluttrapport som oppsummerer funn og anbefalinger.